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Jouy-en-Josas

27 oct 2017

Colonies de mycobactéries, marquées à la GFP (Green Fluorescence protein), observées sous lunière U.V.. © Inra, CARRERAS Florence

Séminaire "Effecteurs TIR bactériens et évasion immunitaire de l'hôte"

Le site de Vilvert du centre de recherche Inra Ile-de-France-Jouy-en-Josas recevra prochainement Suzana Salcedo, Jeune chercheur FINOVI / Chef de groupe de l'équipe de biologie cellulaire de la pathogénicité bactérienne / Laboratoire de Microbiologie Moléculaire et de Biochimie Structurale – CNRS UMR 5086 - University of Lyon.
Elle donnera une conférence sur le thème "Effecteurs TIR bactériens et évasion immunitaire de l'hôte."

Publié le 13/10/2017

Conférence de Suzana Salcedo

Jeune chercheur FINOVI / Chef de groupe de l'équipe de biologie cellulaire de la pathogénicité bactérienne
Laboratoire de Microbiologie Moléculaire et de Biochimie Structurale – CNRS UMR 5086 - University of Lyon

Effecteurs TIR bactériens et évasion immunitaire de l'hôte

Vendredi 27 octobre 2017 à 10h30
Centre de recherche Inra Ile-de-France-Jouy-en-Josas
Bâtiment 442 - Auditorium

Accès au Centre de recherche Inra Ile-de-France-Jouy-en-Josas

Les publications de Suzana Salcedo

Les agents pathogènes bactériens ont développé de nombreuses stratégies pour subvertir le système immunitaire inné afin d'établir une infection. Plusieurs agents pathogènes bactériens profitent des protéines contenant le domaine TIR pour bloquer la signalisation des récepteurs Toll (TLR) mais les mécanismes qui permettent à ces protéines d'interférer avec les événements proximaux du récepteur sont encore mal caractérisés. Nous avons étudié les protéines bactériennes contenant le domaine TIR de l'agent pathogène intracellulaire Brucella abortus (BtpA et BtpB) et plus récemment de l'agent pathogène multirésistante Pseudomonas aeruginosa PA7 que nous avons appelé PumA. Au laboratoire, nous cherchons à identifier leurs cibles cellulaires et à caractériser leur rôle lors de l'infection. En combinant la génétique microbienne à des approches de biologie cellulaire et de biochimie, nous avons découvert que ces protéines TIR bactériennes inhibent la translocation de NFκB dans le noyau pendant l'infection. Dans le cas de PumA, nous avons trouvé qu'il interagit directement avec les adaptateurs TLR, mais il est plus intéressant de cibler une composante du complexe de tri endosomique nécessaire au transport I (ESCRT-I) appelé UBAP1, un modulateur important du tri des récepteurs de cytokines.
En revanche, les protéines contenant Brucella TIR ne ciblent pas le tri endosomal mais plutôt le contrôle des fonctions cytosquelettiques de l'hôte. Dans l'ensemble, nos études suggèrent que les domaines TIR sont non seulement impliqués dans les interactions TIR-TIR standard, mais aussi dans le ciblage des voies alternatives pertinentes pour la pathogenèse bactérienne.

Contact(s)
Organisateur(s) :
Cristel Archambaud
Département(s) associé(s) :
Microbiologie et chaîne alimentaire